近期，全球正经历新一波新冠疫情小高峰，而长新冠后遗症成为日益严峻的公共卫生议题。长新冠被视作一种涉及多器官系统的异质性疾病，其症状在急性感染期过后仍可能长时间存留，影响时间跨度可至数月乃至数年。患者常报告焦虑、抑郁、认知功能下降、疲劳及睡眠障碍等问题，发生率估计在10%至35%之间。尽管有观点认为持续的神经炎症是这些长期症状的背后推手，其确切的神经免疫机制仍未明了。
科罗拉多大学波尔得分校的最新研究，在《大脑、行为和免疫》杂志上发表，揭示了长新冠的一个关键生理机制。研究指出，新冠感染遗留的抗原蛋白质能导致大脑皮质醇水平显著下降，这不仅激发神经系统反应，还使得免疫细胞在遭遇其他压力因素时反应过度。此前研究已证实，即使在初次感染一年后，部分长新冠患者的血液中仍能检测到新冠病毒抗原，甚至在逝者大脑中也有发现。
通过实验，科学家将S1抗原注入大鼠脊髓液中，与对照组对比分析。结果显示，暴露于S1抗原的大鼠海马区皮质醇样激素显著减少，该区域负责记忆、决策与学习。皮质醇水平下降意味着抗炎能力减弱，影响能量代谢、血压调节、睡眠周期及免疫反应，这与长新冠和慢性疲劳综合症患者的状况相符。